牛磺酸对心肌梗死后钙调蛋白激酶Ⅱ分子靶点的影响

【摘要】目的：目前心肌梗死（MI）在我国属常见病，并且发病率呈上升趋势。MI后钙超载是造成心肌细胞损伤的重要因素，而Ca2+-CaM-CaMKⅡ信号系统在心肌细胞内Ca2+调节过程中起着重要作用，CaMKⅡ可能是治疗器质性心脏病的有效标靶。但以心肌CaMKⅡ为核心的信号通路的变化尚不清楚。牛磺酸（Tau）对细胞内Ca2+稳态具有调节作用，而其具体调节机制尚不清楚。因此，本研究通过检测MI后不同时间点CaMKⅡ蛋白含量变化以及给予Tau后对心肌组织、心肌细胞内CaMKⅡ活性及含量的影响，揭示MI后细胞内CaMKⅡ蛋白含量变化规律，探讨Tau对心肌保护作用与CaMKⅡ的关系。方法：本研究采用结扎大鼠左冠状动脉前降支，建立急性心肌梗死模型。动物被随机分为假手术组、模型组和给药组，分别于24h，1w，3w处死动物，动态观察MI后不同时间点CaMKⅡ蛋白含量变化，并观察Tau对心肌梗死大鼠心肌内CaMKⅡ和心肌梗死面积的影响；同时通过HE染色观察Tau对缺血心肌细胞形态学的影响，以及对CaMKⅡ表达的影响。结果：结扎左冠状动脉前降支后，模型组表现为典型的ST段抬高，证明心肌梗死模型复制成功，立即给予Tau后，24h、1w、3w给药组心电图较模型组明显改善，Tau处理组心电图ST段抬高幅度低于缺血模型组；Tau处理组心肌梗死面积较模型组明显缩小。24h心肌组织CaM和CaMKIIδ的mRNA表达模型组均降低，而Tau给药组抑制了CaM和CaMKIIδ的mRNA表达的降低，Tau抑制了心梗后CaMKⅡ蛋白表达的抑制。3周模型组心肌组织CaMKⅡ蛋白水平高于假手术组，而Tau给药组的CaMKⅡ蛋白水平接近假手术组。24hTau给药组降低了P53和P21的表达，并减少了激活的caspase-3的生成，进而对心肌细胞起到保护作用。结论：Tau可能通过调节CaMKⅡ转录和保护蛋白活性，抑制急性心肌梗死早期心肌细胞凋，并抑制心肌梗死晚期细胞内CaMKⅡ过表达，进而对心肌起到保护作用。
【作者】齐超；
【导师】王珺楠；
【作者基本信息】吉林大学，临床医学，2014，硕士
【关键词】钙调蛋白激酶Ⅱ；牛磺酸；心肌梗死；

【参考文献】
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