Krüppel样转录因子2、内皮一氧化氮合酶及血管内皮生长因子在川崎病中的变化和临床意义

【摘要】目的：探索Krüppel样转录因子2（Krüppel-likefactor2,KLF2）、内皮一氧化氮合酶（endothelialnitricoxidesynthase,eNOS）及血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）三者在川崎病及其冠脉损害中的作用。方法：1．实时荧光定量聚合酶链反应法（real-timepolymerasechainreaction,RT-PCR）检测48例川崎病患儿(13例冠脉损害，35例冠脉正常)、24例发热患儿和22名正常体检儿童外周血单个核细胞KLF2mRNA表达。2．酶联免疫吸附试验(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)检测48例川崎病患儿、24例发热患儿和22名正常体检儿童血浆KLF2、eNOS及VEGF浓度。结果：1.川崎病外周血单个核细胞KLF2mRNA表达水平冠脉损害组（Coronaryarterylesions,CALs）低于无冠脉损害组（Noncoronaryarterylesions,NCALs）（P＜0.05）,CALs显著低于发热组和正常组（P＜0.01），NCALs显著低于发热组和正常组（P＜0.01）。冠脉损害组KLF2mRNA表达水平与急性期血沉呈负相关关系（r=-0.609,p=0.027）。2.川崎病血浆KLF2浓度CALs低于NCALs（P＜0.05）,CALs显著低于发热组和正常组（P＜0.01），NCALs显著低于发热组和正常组（P＜0.01）。冠脉损害组KLF2浓度水平与急性期血清白蛋白呈正相关关系（r=0.655,p=0.021）。3.川崎病外周血单个核细胞KLF2mRNA表达水平与血浆KLF2浓度呈正相关关系（r=0.345,p=0.029）。4.川崎病血浆eNOS浓度CALs低于NCALs（P＜0.05），CALs和NCALs均显著低于发热组和正常组（P＜0.01）。5.川崎病血浆VEGF浓度CALs高于NCALs（P＜0.05），CALs和NCALs均显著高于发热组和正常组（P＜0.01），发热组高于正常组（P＜0.05）。6.外周血单个核细胞KLF2mRNA或血浆KLF2、eNOS和VEGF三者之间不存在相关关系。结论：KLF2、eNOS、VEGF在川崎病中的异常变化可能参与了川崎病的发病机制，并且在川崎病冠脉损害中起了一定作用。目的：探索静脉丙种球蛋白（intravenousimmunoglobulin,IVIG）治疗的作用机制，以及IVIG治疗对川崎病KLF2、eNOS和VEGF的影响。方法：1.RT-PCR检测48例川崎病患儿IVIG治疗前、治疗后及恢复期和22名健康儿童外周血单个核细胞KLF2mRNA表达水平。2.ELISA法检测48例川崎病患儿治疗前、治疗后及恢复期和22名健康儿童血浆KLF2、eNOS和VEGF浓度。结果：1.川崎病外周血单个核细胞KLF2mRNA表达水平治疗前和治疗后无明显差异（P＞0.05），恢复期明显高于治疗后（P＜0.01），恢复期低于正常组（P＜0.05）。2.川崎病血浆KLF2浓度治疗前和治疗后无明显差异（P＞0.05），恢复期高于治疗后（P＜0.05），恢复期低于正常组（P＜0.05）。3.川崎病血浆eNOS浓度治疗后高于治疗前（P＜0.05），恢复期高于治疗后（P＜0.05），恢复期与正常组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。4.血浆VEGF浓度治疗后低于治疗前（P＜0.05），恢复期低于治疗后（P＜0.05），恢复期与正常组比较差异无统计意义（P＞0.05）。结论：IVIG治疗对eNOS、VEGF在急性期和恢复期均有影响，对KLF2仅在恢复期有明显作用，提高KLF2的表达可能有助于川崎病的治疗。
【作者】刘铸容；
【导师】皮光环；
【作者基本信息】川北医学院，儿科学，2014，硕士
【关键词】川崎病；冠脉损害；无冠脉损害；Krüppel样转录因子2；内皮一氧化氮合酶；血管内皮生长因子；静脉丙种球蛋白；

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