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脂联素对脓毒症大鼠的肺保护作用及其机制研究 11月07日

【摘要】第一部分脂联素对脓毒症大鼠肺损伤及炎症介质的影响目的:探讨脂联素(APN)对脓毒症大鼠肺损伤及炎症介质的影响。方法:采用CLP法建立脓毒症模型。雄性Wistar大鼠54只,随机分为对照组(C组)、脓毒症模型组(CLP组)、APN预处理组(APN组)。各组随机抽取8只大鼠行5天生存率分析。APN组于CLP前12hi.p.APN(6mg/kg)。CLP后动脉血气分析、测定血浆TNF-α、IL- […]

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烟碱型乙酰胆碱受体异质化在脓毒症致骨骼肌对非去极化肌松剂敏感性下降中的作用及机制研究 09月01日

【摘要】目的研究不同病程阶段的脓毒症对非去极化肌松剂(Non-depolarizingneuromuscularblockagents,NMBA)量效及时效的影响;从神经肌接头(Neuromuscularjunction,NMJ)突触后膜烟碱型乙酰胆碱受体(Nicotinicacetylcholinereceptor,nAChR)的异质化探讨脓毒症导致NMBA药理学变化的发生机制;验证乌司他丁改善 […]

高迁移率族蛋白1在内毒素耐受中的作用及其机制研究 07月28日

【摘要】背景:高迁移率族蛋白1(HMGB1)生理状态下以非组蛋白的形式存在于细胞核中,可在炎症反应晚期释放至胞外发挥炎症因子的作用。外源性重组HMGB1可以引起内毒素耐受。内毒素耐受是机体抑制自身炎症反应过度发展的有效手段,表现为抑制TNF-α等促炎因子的表达而并不抑制IL-10等抑炎因子的表达。虽然内毒素耐受能在一定程度上抑制炎症反应的泛滥,但若任其发展,便会削弱机体的防御能力,增加二次感染甚至 […]

创伤脓毒症遗传易感性的分子流行病学与临床关联研究 07月16日

【摘要】研究背景创伤是严重危害人类健康的公共卫生难题,是45岁以下人群的主要死亡原因。创伤引发的脓毒症和多器官功能障碍(MODS)等并发症是患者死亡的严重威胁。因此,如何尽早甄别出罹患脓毒症和MODS的高危患者,给予及早预防和针对性治疗是提高严重创伤患者预后的关键。临床和实验研究表明创伤后机体的免疫应答反应具有个体异质性,创伤脓毒症和MODS的发生与机体遗传背景尤其是单核甘酸多态性存在密切的内在联 […]

IL-1β介导脓毒症血管低反应性的α_1肾上腺素能受体失敏及钙失敏机制 07月16日

【摘要】研究背景和目的:脓毒症是临床最古老又最难避免的疾病之一,尽管新的治疗药物和手段不断涌现,但其死亡率却始终高居不下。因此进一步阐述其病理生理机制,寻找新的、更特异性的药物作用靶点显得尤为重要。脓毒症血管低反应性的发生是导致难治性低血压的发生和高死亡率的重要原因。对于血管低反应性的发生机制目前认为主要与血管舒缩相关受体失敏;钾离子通道的激活引起血管平滑肌细胞膜的超极化,以及本实验室提出的血管平 […]

基于蛋白质组学策略的脓毒症生物标志物研究 07月01日

【摘要】脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS),是重症监护病房(ICU)常见的死亡原因之一。脓毒症的发病机制非常复杂且尚不明确,涉及患者复杂的原发病、复杂的病原体感染、复杂的毒力因子、复杂的宿主基因组多态性和机体反应性、复杂的多系统相互作用网络等。脓毒症这种复杂性和非线性的特点为我们诊断脓毒症和预测其预后带来严 […]

Sirt1通过血红素氧化酶-1调控脓毒症内皮细胞自噬对凋亡的影响 06月29日

【摘要】第一部分脂多糖干预对血管内皮细胞凋亡和自噬的影响目的:1、选择合适的脂多糖浓度和干预时间复制脓毒症内皮细胞模型。2、明确脂多糖干预对内皮细胞凋亡和自噬的影响。3、明确自噬对脓毒症内皮细胞凋亡的影响。方法:第一步:体外培养脐静脉内皮细胞(HUVEC),给予不同浓度(0μg/ml、5μg/ml、10μg/ml、50μg/ml)和不同时间(Oh、12h、24h、48h)脂多糖干预。用MTT法测定 […]

胆碱和阿司匹林协同抗炎作用及其药理学机制的研究 06月18日

【摘要】关节炎、脓毒症、溃疡性结肠炎、动脉粥样硬化等一系列慢性进展性炎性疾病严重威胁人类健康。随着世界人口老龄化等问题的凸显,此类顽固性疾病的发病率也逐年升高,形势非常严峻,这已经成为非常令人关注的公共卫生问题之一。由于炎症反应涉及众多细胞因子和炎症介质的参与,目前针对此类疾病的治疗仍然是一个非常棘手的问题。非甾体类抗炎药(non-steroidalanti-inflammatorydrugs,N […]