【摘要】研究背景心肌缺血／再灌注(ischemia/reperfusion,IR)损伤是缺血心肌恢复血液灌流后损伤进一步加剧的现象。心肌IR损伤涉及多种机制,氧化应激是其中之一。氧化应激损伤由活性氧(reactiveoxidativespecies,ROS)过量所致。缺血心肌中ROS主要来源于NADPH氧化酶(NADPHoxidase,Nox)。心肌细胞主要表达Nox2和Nox4两种亚型,Nox可 […]